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Como tratar a hipofosfatemia no ambiente hospitalar? Confira os principais pontos de atenção

Diante do papel do fósforo como elemento essencial em uma série de processos fisiológicos, entender como tratar a hipofosfatemia em ambiente hospitalar faz toda a diferença, sobretudo quando se leva em conta que essa condição pode ser capaz de evoluir para desfechos graves.

Por isso, é fundamental que profissionais de saúde conheçam as principais causas da hipofosfatemia e estejam preparados para intervir diante da deficiência desse mineral, permitindo o manejo adequado de pacientes em diferentes condições clínicas.

Como um quadro de hipofosfatemia costuma evoluir?

Para falarmos de níveis reduzidos, precisamos conhecer alguns valores de referência para a dosagem do fosfato sérico. O nível normal, em adultos, pode variar de 0,80 a 1,45 mmol/L1. Assim sendo, a hipofosfatemia pode ser arbitrariamente dividida em casos moderados (fosfato plasmático entre 0,32-0,65 mmol/L) e casos graves (fosfato plasmático abaixo de 0,32 mmol/L)1.

A incidência da hipofosfatemia varia entre 0,2% e 2,2% em pacientes internados1. Entretanto, ela pode ser de 21,5% ou até mais em grupos específicos de pacientes hospitalizados1, em condições que vão desde doença pulmonar obstrutiva crônica até quadros de sepse, trauma grave e inflamação1.

De toda forma, há uma tendência maior de pacientes hospitalizados desenvolverem o problema1,6. Existem três grandes justificativas para tal condição1:

  • Problemas de absorção intestinal, que pode ser iniciada pela própria restrição na ingestão alimentar (ou impossibilidade de uso da via oral/intestinal) ou restrições no aproveitamento do mineral proveniente da alimentação (causado por antiácidos ligantes de fosfato, diarreia/esteatorreia, deficiência de vitamina D, vômitos);
  • Redistribuição interna do fósforo, que acontece, por exemplo, em casos de síndrome de realimentação (em que a demanda pelo mineral aumenta por conta da reintrodução da nutrição via enteral ou parenteral), por conta da recuperação de uma cetoacidose diabética, ou devido a agentes hormonais e alcalose respiratória;
  • Aumento da perda de fósforo pela urina, mais comum em quadros de hiperparatireoidismo, de síndrome de Fanconi (problema tubular) ou com o uso de diuréticos, entre outras circunstâncias.

Além disso, uma vez admitidos em ambiente hospitalar, pacientes podem ter sua condição agravada principalmente por conta da redistribuição do fosfato. Algumas das causas para isso são a introdução de solução intravenosa de glicose a 5%, alcalose respiratórias por conta de abstinência de álcool, sepse, cirrose hepática e a própria síndrome de realimentação2,3.

Quais são as principais manifestações clínicas da hipofosfatemia?

Seja como for, a depleção do fósforo pode causar vários sintomas. Entretanto, cabe observar que alguns pacientes podem evoluir de forma assintomática. É o que acontece, por exemplo, com indivíduos se recuperando de quadros de cetoacidose diabética ou com hiperventilação prolongada. Nesses casos, os sintomas não aparecem porque não há, de fato, uma depleção de fósforo efetiva4-9.

De qualquer maneira, entre as manifestações clínicas que costumam ser observadas em quadros de hipofosfatemia grave estão1:

  • Alterações musculoesqueléticas, como fraqueza, mialgia, osteopenia, osteomalácia e rabdomiólise (essa última sobretudo em pacientes com complicações relacionadas ao consumo de álcool);
  • Problemas cardiovasculares, como arritmias ou insuficiência cardíaca congestiva;
  • Deficiências respiratórias, como parada respiratória ou dificuldade para desmame do ventilador mecânico;
  • Sintomas neurológicos, como convulsões, coma, encefalopatia e parestesias;
  • Disfunções hematológicas, como hemólise e alterações plaquetárias e leucocitárias;
  • Mudanças no metabolismo, principalmente na forma de acidoses metabólicas.

Apesar disso, a presença de um quadro de deficiência de fósforo não implica necessariamente na necessidade de reposição imediata do mineral. Antes disso, é indispensável determinar a causa da hipofosfatemia1.  Em muitos casos, o tratamento da causa já garante a correção dos níveis plasmáticos de fósforo no organismo1.

 

Veja também: O que é e qual o impacto da desnutrição relacionada à doença?

 

Quais os principais parâmetros para tratar a hipofosfatemia?

Intervenções para a reposição do fósforo podem ser indicadas para quadros de hipofosfatemia em que há evidência de perda renal ou gastrointestinal de fosfato, bem como na presença de fatores de risco adicionais, como alcoolismo ou desnutrição, além das manifestações clínicas descritas no tópico anterior1.

A reposição do fosfato por via oral costuma ser a primeira opção, quando possível1,10. A administração por via intravenosa ou parenteral pode ser recomendada para pacientes com impossibilidade de uso da via oral, na presença de sintomas evidentes da deficiência e nos graus mais acentuados de hipofosfatemia, em que a condição gera risco à vida1,10.

Por fim, entender como tratar a hipofosfatemia passa também por monitorar cuidadosamente a reposição do fósforo e observar possíveis efeitos colaterais1. Entre as alterações que merecem a atenção estão a hipo e a hipercalemia, o excesso de volume, a hipernatremia, a acidose metabólica ou mesmo uma hiperfosfatemia. Adicionalmente, a reposição de líquidos deve ser cuidadosamente controlada para prevenir uma sobrecarga de fluidos11.

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Referências:

  1. Gaasbeek A, Meinders AE. Hypophosphatemia: an update on its etiology and treatment. Am J Med. 2005 Oct;118(10):1094-1101. Disponível em: <https://www.amjmed.com/article/S0002-9343(05)00100-2/abstract> Acesso em 18 de março de 2024.
  2. Knochel JP. Hypophosphatemia in the alcoholic. Arch Intern Med. 1980 Apr;140:613–615. Disponível em: <https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/599908> Acesso em 18 de março de 2024
  3. De Marchi S, Cecchin E, Basile A, et al. Renal tubular dysfunction in chronic alcohol abuse—effects of abstinence. N Engl J Med. 1993 Dec 9;329:1927–1934. Disponível em: <https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199312233292605> Acesso em 11 de abril de 2024.
  4. Stoff JS. Phosphate homeostasis and hypophosphatemia. Am J Med. 1982 Mar;72:489–495. Disponível em: <https://www.amjmed.com/article/0002-9343(82)90520-4/abstract> Acesso em 18 de março de 2024.
  5. Bugg NC, Jones JA. Hypophosphataemia. Pathophysiology, effects and management on the intensive care unit. 1998 Oct;53:895–902. Disponível em: <https://associationofanaesthetists-publications.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1046/j.1365-2044.1998.00463.x?sid=nlm%3Apubmed> Acesso em 11 de abril de 2024.
  6. Weisinger JR, Bellorin-Font E. Magnesium and phosphorus. 1998 Aug 1;352:391–396. Disponível em: <https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(97)10535-9/abstract> Acesso em 18 de março de 2024.
  7. Subramanian R, Khardori R. Severe hypophosphatemia. Pathophysiologic implications, clinical presentations, and treatment. Medicine (Baltimore). 2000 Jan;79:1–8. Disponível em: <https://journals.lww.com/md-journal/citation/2000/01000/severe_hypophosphatemia__pathophysiologic.1.aspx> Acesso em 11 de abril de 2024.
  8. Shiber JR, Mattu A. Serum phosphate abnormalities in the emergency department. J Emerg Med. 2002 Nov;23:395–400. Disponível em: <https://www.jem-journal.com/article/S0736-4679(02)00578-4/abstract> Acesso em 18 de março de 2024.
  9. Kebler R, McDonald FD, Cadnapaphornchai P. Dynamic changes in serum phosphorus levels in diabetic ketoacidosis. Am J Med. 1985 Oct;79:571–576. Disponível em: <https://www.amjmed.com/article/0002-9343(85)90053-1/abstract> Acesso em 18 de março de 2024.
  10. Håglin L. Using phosphate supplementation to reverse hypophosphatemia and phosphate depletion in neurological disease and disturbance. Nutritional neuroscience. 2016 May;19(5):213-223. Disponível em: <https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1179/1476830515Y.0000000024> Acesso em 18 de março de 2024.
  11. Mehanna HM, Moledina J, Travis J. Refeeding syndrome: what it is, and how to prevent and treat it. 2008 Jun 28;336(7659):1495-1498. Disponível em: <https://www.bmj.com/content/336/7659/1495.long> Acesso em 18 de março de 2024.

 

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