{"id":1768,"date":"2025-07-24T17:26:43","date_gmt":"2025-07-24T22:26:43","guid":{"rendered":"https:\/\/lam.unitedforclinicalnutrition.com\/es-co\/?p=1768"},"modified":"2026-05-11T12:07:58","modified_gmt":"2026-05-11T17:07:58","slug":"metabolismo-paciente-critico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/lam.unitedforclinicalnutrition.com\/es-co\/metabolismo-paciente-critico\/","title":{"rendered":"Generalidades del metabolismo del paciente cr\u00edtico"},"content":{"rendered":"

El metabolismo del paciente cr\u00edtico representa un desaf\u00edo importante al momento de proporcionar una nutrici\u00f3n adecuada en la unidad de cuidados intensivos. Tradicionalmente, se consideraba que una nutrici\u00f3n temprana agresiva en las fases iniciales podr\u00eda mejorar los resultados cl\u00ednicos. Sin embargo, los resultados de estudios recientes no encontraron un beneficio superior con el inicio temprano de la nutrici\u00f3n. Parte de esta falta de beneficio puede deberse al impacto de la enfermedad grave temprana en el metabolismo.<\/p>\n

El paciente en un estado de enfermedad aguda pasa por dos fases metab\u00f3licas: aguda inicial<\/strong>, que se caracteriza por un per\u00edodo de inestabilidad hemodin\u00e1mica y cambios hormonales, entre ellos la resistencia a la insulina, que priorizan la entrega de sustratos de energ\u00eda a los tejidos y aguda tard\u00eda<\/strong>, que involucra la destrucci\u00f3n de los tejidos con el fin de proveer sustratos para la respuesta de conservaci\u00f3n del cuerpo, as\u00ed como para disminuir los riesgos de infecci\u00f3n o de sangrado.<\/p>\n

Posterior a esto, se ha descrito una tercera fase anab\u00f3lica de recuperaci\u00f3n, en la que se realiza la reconstrucci\u00f3n de los tejidos y el empleo al m\u00e1ximo de los nutrimentos proporcionados.<\/p>\n

La base de la respuesta metab\u00f3lica al estr\u00e9s es el reflejo de \u201clucha o huida\u201d, una respuesta no espec\u00edfica destinada al mantenimiento de la homeostasis corporal. La respuesta involucra componentes neuroendocrinos e inmunoinflamatorios. Todo est\u00edmulo nocivo inicia una respuesta al nivel del hipot\u00e1lamo, este activa el sistema nervioso simp\u00e1tico (SNS), mediante el eje hipotal\u00e1mico-hipofisario-adrenal (HHA) para la liberaci\u00f3n de noradrenalina al \u00f3rgano blanco o al torrente sangu\u00edneo.<\/p>\n

Esto produce, como resultado final, un incremento de la gluconeog\u00e9nesis (generaci\u00f3n de glucosa a partir de otros sustratos), la gluc\u00f3lisis (degradaci\u00f3n de glucosa), la movilizaci\u00f3n de los \u00e1cidos grasos y la prote\u00f3lisis muscular con la liberaci\u00f3n de amino\u00e1cidos.<\/p>\n

Al pasar al estado subagudo de la enfermedad, los niveles de las hormonas hipofisarias disminuyen gradualmente, mientras persiste la resistencia a los efectos de la insulina, la hormona de crecimiento, la TSH y al cortisol. El componente inflamatorio de la respuesta al estr\u00e9s es regulado, as\u00ed mismo, a nivel del sistema nervioso central (SNC), mediante la liberaci\u00f3n de citoquinas y mediadores proinflamatorios, que pueden impactar en los aspectos metab\u00f3licos del cuerpo. El factor de necrosis tumoral (TNF), la interleuquina (IL) 1 y la IL-6 provocan cambios en el medio interno durante el proceso s\u00e9ptico que inducen la p\u00e9rdida de peso, un aumento de la prote\u00f3lisis y la lip\u00f3lisis, como parte de la respuesta a la infecci\u00f3n.<\/p>\n

Igualmente, producen anorexia a nivel del hipot\u00e1lamo, como parte de una respuesta m\u00e1s grande denominada anorexia relacionada con la enfermedad. La respuesta final com\u00fan al estr\u00e9s, a nivel del metabolismo, involucra el aumento de la resistencia a los est\u00edmulos anab\u00f3licos, con el fin de redirigir los sustratos de energ\u00eda hacia los \u00f3rganos vitales y disminuir el consumo de glucosa de los \u00f3rganos dependientes de insulina, como lo ser\u00edan la grasa y el m\u00fasculo.<\/p>\n

Esta respuesta de resistencia a la insulina incluye, a su vez, una incapacidad de suprimir la producci\u00f3n hep\u00e1tica de glucosa y una disminuci\u00f3n de la captaci\u00f3n de glucosa de los tejidos perif\u00e9ricos mediante la disminuci\u00f3n de las se\u00f1ales posteriores al receptor de insulina y de la expresi\u00f3n del glucotransportador 4 (GLUT-4):<\/p>\n

\"Generalidades<\/p>\n

 <\/p>\n

Alteraciones nutricionales en el paciente cr\u00edticamente enfermo.<\/strong><\/p>\n

El gasto de energ\u00eda del paciente cr\u00edticamente enfermo, varia ampliamente durante el transcurso de la enfermedad grave. Se considera que, durante la fase aguda temprana, el consumo de energ\u00eda disminuye para despu\u00e9s aumentar gradualmente durante la fase aguda tard\u00eda, hasta llegar a ser mayor al de un paciente sano de las mismas caracter\u00edsticas.<\/p>\n

Posteriormente, en la fase cr\u00f3nica o de recuperaci\u00f3n disminuye nuevamente. Existen diferentes eventos que pueden alterar el gasto energ\u00e9tico, incluyendo la fiebre, la hipotermia, los cambios en la frecuencia card\u00edaca (FC), la agitaci\u00f3n, la sedaci\u00f3n, los betabloqueadores no selectivos, entre otros.<\/p>\n

El metabolismo de los macronutrientes en el paciente cr\u00edtico presenta m\u00faltiples alteraciones durante la enfermedad. La oxidaci\u00f3n de los macronutrientes incrementa de manera significativa, principalmente la de los carbohidratos, de manera temprana, para cambiar a un aumento del empleo de l\u00edpidos y prote\u00ednas en la fase tard\u00eda.<\/p>\n

La glucosa es el principal sustrato energ\u00e9tico en la enfermedad cr\u00edtica temprana. El cuerpo moviliza r\u00e1pidamente las reservas de gluc\u00f3geno, junto con un aumento de la producci\u00f3n end\u00f3gena a base de lactato, glicerol y alanina a nivel del ri\u00f1\u00f3n, el intestino y el h\u00edgado. Este estado, francamente catab\u00f3lico, se ha visto correlacionado con la incapacidad de abolir la producci\u00f3n end\u00f3gena de glucosa, pese a la administraci\u00f3n de nutrientes externos y de insulina.<\/p>\n

La alimentaci\u00f3n temprana agresiva puede contribuir a la sobrealimentaci\u00f3n en los primeros d\u00edas de enfermedad, raz\u00f3n por la que las gu\u00edas actuales recomiendan un escalamiento gradual de la nutrici\u00f3n. En un estado de estr\u00e9s como la enfermedad cr\u00edtica, las prote\u00ednas de fase aguda ven su s\u00edntesis aumentada y aquellas involucradas en la respuesta inmune aumentan para favorecer la recuperaci\u00f3n.<\/p>\n

Esto se ha visto acompa\u00f1ado de una disminuci\u00f3n significativa de la musculatura esquel\u00e9tica que condiciona debilidad e incapacidad f\u00edsica en el per\u00edodo posterior a la enfermedad cr\u00edtica por aumento de la destrucci\u00f3n muscular esquel\u00e9tica sin un aumento concomitante en la s\u00edntesis durante el per\u00edodo de agresi\u00f3n fisiol\u00f3gica. Esto proveer\u00e1 de amino\u00e1cidos esenciales para la respuesta inmune inicial, tanto los elementos estructurales como el material para la oxidaci\u00f3n y la energ\u00eda, con creaci\u00f3n de material de desecho en la forma de amonio y nitr\u00f3geno. Se tendr\u00e1 como consecuencia un balance negativo de nitr\u00f3geno y la depleci\u00f3n gradual de las reservas corporales.<\/p>\n

Los l\u00edpidos presentan un aumento en su metabolismo durante la enfermedad cr\u00edtica tambi\u00e9n, pero en una menor magnitud que los carbohidratos. Los triglic\u00e9ridos end\u00f3genos, mantenidos en los adipocitos, y los triglic\u00e9ridos ex\u00f3genos, liberados de los quilomicrones y otras lipoprote\u00ednas, se hidrolizan para obtener \u00e1cidos grasos libres y glicerol. La oxidaci\u00f3n de los \u00e1cidos grasos libres est\u00e1 aumentada en los tejidos perif\u00e9ricos, como una alternativa de energ\u00eda; sin embargo, el empleo pleno de esta fuente de energ\u00eda requiere de mitocondrias funcionales.<\/p>\n

La capacidad de las c\u00e9lulas para transportar los \u00e1cidos grasos de cadena larga desde el citosol a las mitocondrias se ve afectada. Esto conduce a la acumulaci\u00f3n de estos en el interior de las c\u00e9lulas, lo que produce una inhibici\u00f3n de la funci\u00f3n de la enzima piruvato deshidrogenasa (PDH) con la subsiguiente acumulaci\u00f3n de piruvato, lactato y la acidosis intracelular.<\/p>\n

Esta es una de las causas de la disminuci\u00f3n de la respiraci\u00f3n aer\u00f3bica. En las \u00faltimas fases de una enfermedad cr\u00edtica, la oxidaci\u00f3n de los \u00e1cidos grasos puede ocurrir en los tejidos perif\u00e9ricos, mientras que, en el h\u00edgado, se convierten en cuerpos cet\u00f3nicos o se re-esterifican en triglic\u00e9ridos y se liberan en el torrente sangu\u00edneo como lipoprote\u00ednas de muy baja densidad (VLDL) e incrementan su nivel circulante.<\/p>\n

El paciente cr\u00edtico padece una serie de modificaciones fisiol\u00f3gicas que son susceptibles de ser moduladas mediante la intervenci\u00f3n nutricional. La comprensi\u00f3n de los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos ayuda a comprender c\u00f3mo la terapia nutricional mejora el pron\u00f3stico de los pacientes, en los que una intervenci\u00f3n temprana y adecuada para el contexto del paciente puede mejorar su pron\u00f3stico a corto y largo plazo.<\/p>\n

 <\/p>\n

Referencias<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Compher C, Bingham AL, McCall M, et al. Guidelines for the provision of nutrition support therapy in the adult cr\u00edtically ill patient: The American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2022; 46(1):12-41.<\/li>\n<\/ol>\n
      \n
    1. Singer P, Blaser AR, Berger MM, et al. ESPEN guideline on clinical nutrition in the intensive care unit, Clin. Nutr. 2019;38(1):48-79.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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